アストロサイトの糖代謝異常はアルツハイマー病を引き起こす

公開日：2020年8月 6日 09時00分
更新日：2022年12月 2日 10時12分

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公益財団法人長寿科学振興財団発行　機関誌 Aging&Health No.94（PDF:8.9MB）（新しいウィンドウが開きます）

　アルツハイマー病（AD）の病初期に脳内の嫌気性解糖に変化が生じることが知られていた。パリサクレ大学のDouceらはADの患者脳やADモデルマウス（3xTg-ADマウス）の海馬のアストロサイトでは嫌気性解糖の低下に伴い、その中間体から産生されるL-セリンの産生が低下すること。L-セリンはシナプスNMDA受容体の共アゴニストのD-セリンの前駆体であり、ADマウスの海馬におけるL-セリン産生低下はNMDA受容体機能低下をもたらしシナプスの可塑性が低下すること。L-セリン補充によりADマウスの認知機能低下がレスキューされることを見出した。ADの新たな治療薬としてL-セリンが期待されるとともに、脳内糖代謝機構の解明はADを含めた多くの神経疾患治療開発の鍵となるかもしれない。